ABG vs VBG

Introduktion

Blodgas är ett viktigt diagnostiskt instrument på en akutmottagning. Man kan antingen ta en arteriell blodgas (ABG) eller en venös blodgas (VBG). VBG är oftast enklare då de flesta patienter redan har en PVK men traditionellt lär vi oss att en ABG ger oss mer och säkrare information. De senaste åren har flera studier påtalat att mycket av informationen på en ABG går att likställa med informationen på en VBG, med mindre justeringar (ph, laktat, elektrolyter)(1). Man har dock sett att det varit svårare att jämföra gaserna (paO2, pCO2) mellan venösa och arteriella gaser.

Referens

Zeserson E, Goodgame B, Hess, Schultz K, Hoon C, Lamb K, et al. Correlation of Venous Blood Gas and Pulse Oximetry With Arterial Blood Gas in the Undifferentiated Critically Ill Patient. Journal of Intensive Care Medicine 2016 (2).

Vad ville man svara på med den här studien?

Man ville se hur bra VBG-svar korrelerade med ABG-svar, specifikt pH och pCO2. Samt hur en uppmätt saturation (pulsoximeter, spO2) korrelerade mot paO2 (partiellt syrgastryck) i syfte att komma runt problemet att paO2 korrelerar dåligt mellan VBG och ABG. Man mätte också co-variabler i form av Hb och temperatur.

Vad för typ av studie var detta?

Prospektiv kohortstudie. Det är oklart under vilken tid och period patienter inkluderades men man skriver specifikt att de rekryterades prospektivt.

Vilka typer av patienter undersökte man?

Patienter från akuten, en medicinsk IVA (M-IVA) och kirurgisk IVA (K-IVA) där den behandlande läkaren hade beställt en ABG. Samtliga avdelningar låg på ett stort undervisningssjukhus i USA. Fördelning var ca 40%, 30%, 30% – Akuten, M-IVA, K-IVA. Patienterna rekryterades på vardagar, kontorstid. Det var ej konsekutiva patienter utan man rekryterade efter möjlighet.

Exklusionskriterier var ålder < 18 år, ej gravida och ej från fängelse. Det skulle heller inte finnas någon kontraindikation mot venös provtagning (ej specificerad) och de fick bara inkluderas en gång per sjukhusvistelse. Vad var resultaten? Bra korrelation mellan spO2 och paO2 i förhållande till den fysiologiska syre-dissociationskurvan där en saturation > 90% motsvarar ett paO2 > 8 kPa. Vilket innebär att man utifrån pulsoximetrin kunde uppskatta en partiellt syrgastryck förutsatt vid saturation är över 90%.

De hade 7 patienter som korrelationen inte stämde på, spO2 var över 90 % men paO2 var < 8 kPa, vilket då skulle ge en missvisande klinisk information och potentiellt leda till felaktiga beslut. Man inte kunde hitta någon bra förklaring till varför detta skedde (de påpekar att 5/7 av patienterna var alkalotiska, vilket skulle kunna förklara resultatet).

pH korrelerade bra mellan ABG och VBG med en icke-kliniskt relevant differens på +0,03, dvs ett tillägg av 0,03 till det venösa pH värdet för att komma till det arteriella.

Man redovisar också bra korrelation mellan pCO2 i venös och arteriell gas, något som vi blev överraskade av eftersom inte gjort det tidigare, samtidigt också fundersamma över (se diskussion).

Vad kan vi ta med oss från den här studien?

Det förefaller som att pulsoximetern vid normala värden ger en bra uppskattning av det partiella syrgastrycket vilket indikerar att man inte nödvändigtvis behöver ta en arteriell blodgas på dessa patienter. pH och laktat kan också användas likvärdigt från en venös blodgas, däremot är vi fortsatt tveksamma till pCO2 (se diskussion).

På de allra flesta patienter är en venös blodgas sannolikt tillräckligt för att ge oss den information man behöver, förutsatt att man kan mäta upp en tillförlitlig saturation med en pulsoximeter. Vissa speciella patientgrupper med derangerad fysiologi (hypoterma patienter och patienter med kolmonoxidförgiftning t.ex.) har inte studerats och där kan principerna sannolikt inte användas.

I den situationen där ett beslut om behandling eller vidare handläggning av en patient enbart vilar på ett paO2 värde bör man också överväga mer information än enbart en saturation.

Diskussioner/svagheter

Koldioxidtryck: Tidigare studier har visat att pH och laktat går att översätt väl mellan VBG och ABG. Den här studien har dock fått mycket uppmärksamhet för att den visade på bra resultat på pCO2. De redovisar en skillnad i medelvärde på 0.64 kPa med ett 95% CI på 0.5 – 0.8 kPa vilket ju ser bra ut. Vår specialist, Patrik Benjaminsson Nyberg, som tittade på studien påpekade dock att de visar helt andra siffror i figur 3 (korrelationen mellan venösa och arteriella värden). Där är skillnaden ca 0.7 kPa men 95 CI är 1 till -2.4 kPa, dvs ett bredare och mer osäkert konfidensintervall.

Efter kontakt med huvudförfattaren visar det sig att de bättre siffrorna, som de redovisar i text, är standard error of mean (SEM)(3). De konfidensintervallen som de redovisar är en uppskattning inom vilket intervall skillnaden i medelvärden mellan ABG och VBG ligger. När vi står på golvet med en sjuk patienten och en venös blodgas och skall tolka pCO2-värdet kan vi inte använda oss av ett medelvärde utan vi måste veta inom vilka absoluta värden en venös blodgas kan ligga i förhållande till en arteriell. Utifrån den här studien kan det var allt ifrån 1 kPa högre till -2.4 kPa lägre (95% av gångerna) vilket är för stor variation för att vara kliniskt användbart. Vi håller alltså inte med författarna här och tycker att de har redovisat sina resultat på ett, för oss, missvisande sätt för pCO2.

Metod: Väldigt sparsamt beskrivet om deras val av statistiska metoder. Specifikt hur de kom fram till att korrelationen mellan dissociationskurvan och deras uppmätta VBG-värden korrelerade. De klassade 94.6% som “bra korrelation” men specificerar inte vad detta innebär. Relationen mellan paO2 och spO2 enligt dissociationskurvan är icke-linjär vilket innebär att korrelationen inte går att kvantifiera på samma sätt som en linjär korrelation (där man använder Pearson’s eller Spearmans r-variabel för att kvantifiera korrelationen). För icke-linjära korrelationer verkar det inte finnas något vedertaget sätt att kvantifiera detta (dvs det finns ingen gräns för vad som är “bra” eller “dålig” korrelation) utan man ritar ut mätvärdena och kurvan i samma graf, tittar på grafen och säger om den är bra eller inte. Därför rekommenderas alla som tänker använda den här artikeln att man läser den och tittar på figurerna för att bilda sig en egen uppfattning om just korrelationen.

Man har inte gjort en prospektiv power-analys utan det förefaller helt godtyckligt att man valt just 140 patienter som sin grupp. Man har gjort subgruppsanalys på endast 11 patienter vilket är så pass lite att det är tveksamt om man kan dra några meningsfulla slutsatser ifrån, något som de också tar upp i sin diskussion.

Selektion: Även om det utifrån deras redovisning verkar vara en oselekterad patientkohort så är det osäkert om det förekommit någon selektion av patienterna då man inte går igenom vilka patienter som inte hamnade i studien. Man kan fundera på om de sjukaste patienterna kom med eller om de selekterat en viss grupp (mindre sjuka patienter t.ex.). Man rekryterade delvis från sin akutmottagning med ca 100 000 besök per år, vilket är dubbelt så mycket som Linköping. Fyrtio procent, dvs 140*04=56 patienter kom från akuten vilket inte skulle kräva så många dagars insamling. Efter kontakt med huvudförfattaren samlades datan in under ca 1 år vilket innebär att det sannolikt var väldigt många patienter som inte hamnade i studien under den tiden.

Specialistkommentar – Patrik Benjaminsson Nyberg

All diagnostik bör föregås av några funderingar: Vilken information behöver jag? Vad gör informationen för skillnad beträffande handläggningen av patienten? Vad har informationsinskaffandet för kostnad (risker/lidande för patienten, tid, pengar)? Vi ska resonera likadant när det gäller blodgaser. Jag har tidigare haft uppfattningen att venösa gaser ofta kan ersätta arteriella även vad det gäller pCO2 om man gör mindre korrigeringar, men resultaten i den aktuella artikeln (trots dess uppenbara brister) gör mig mycket tveksam. Det bästa vore naturligtvis om vi kan göra en egen (mycket bättre) studie, men i väntan på det tycker jag vi ska begränsa användningen av venösa gaser till de situationer när värdet på pCO2 inte påverkar handläggningen av patienten.

Sammanfattning

Tillsammans med en saturation på pulsoximeter over 90% kan man översätta den mesta informationen från en venös blodgas till motsvarande värden på en arteriell. Detta gör att man slipper ta en arteriell blodgas och därigenom minska lidandet och risken för komplikationer för patienter. I den här artikeln visade Zeserson et al. att saturation och paO2 korrelerar väl även om metoden och selektionen av patienter är något otydligt. Hos patienter där den definitiva behandlingen och fortsatta handläggningen beror på det partiella syrgastrycket, eller hos patienter där det finns en stor risk för felvärden på en pulsoximeter (hypotermi, kolmonoxidförgiftning) bör man fortsätta ta arteriella blodgaser för att bedöma syrgastrycken. Försiktighet bör fortsatt beaktas när man tolkar koldioxidtrycken (pCO2).

Bibliografi

1. Bloom BM, Grundlingh J, Bestwick JP, Harris T. The role of venous blood gas in the emergency department: a systematic review and meta-analysis. Eur J Emerg Med. 2014 Apr;21(2):81–8.
2. Zeserson E, Goodgame B, Hess JD, Schultz K, Hoon C, Lamb K, et al. Correlation of Venous Blood Gas and Pulse Oximetry With Arterial Blood Gas in the Undifferentiated Critically Ill Patient. J Intensive Care Med [Internet]. 2016 Jun 9; Available from: http://dx.doi.org/10.1177/0885066616652597
3. Wikipedia contributors. Standard error [Internet]. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 2017 [cited 2017 Apr 22]. Available from: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Standard_error&oldid=768218653

Post-publication review – Patrik Benjaminssson Nyberg, Specialist i akutsjukvård